Стандарты лечения атрофического гастрита

Медицинские стандарты гастрита

Лечение и диагностика гастрита имеет медицинские стандарты, которым неукоснительно следуют медицинские работники. Международный классификатор болезней десятого пересмотра обозначает заболевания кодами К 29.4, К29.5, К30. Эти коды являются ясными и понятными для гастроэнтерологов, но не всегда для людей, не имеющих отношения к медицине. Следующая статья был подготовлена с целью ознакомить пациентов с официальными медицинскими стандартами оп лечению гастрита, которыми руководствуются врачи при лечении больного.

Классификация гастрита по медицинскому стандарту

Всеобщее признание получила Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания. По этиологии ХГ делят на хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химический, или рефлюксный, гастрит (тип С) и особые формы (лимфоцитарный, радиоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит и др.).

Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального и/или всех отделов желудка (пангастрит). По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсеменение бактериями хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, HP). Гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Кроме основных этиологических факторов в развитии и прогрессировании ХГ играют роль нарушение режима питания, грубая пища, злоупотребление специями, алкоголем, курение, систематическая травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей, торопливая еда и др.

Хеликобактерный ХГ в основном поражает антральный отдел желудка. HP наиболее часто выявляется на покровном эпителии под слоем слизи (поверхностный гастрит) и значительно реже при атрофическом гастрите.

Главная морфологическая особенность этого вида гастрита — наличие на слизистой оболочке НР в бициллярной форме и в виде кокков. Поражаются поверхностный эпителий, появляется лейкоцитарная инфильтрация. Важное значение в диагностике имеет определение НР и степень обсеменения антрального отдела. Золотым стандартом диагностики считается исследование биоптатов не только из антрального отдела, но и из области тела желудка.

Аутоиммунный ХГ встречается значительно реже, чем НР-ассоциированный. Диагностируют у 16 % больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией. Характерной особенностью является локализация изменений в фундальном отделе желудка, в то время как антральный отдел остается непораженным. Это приводит к резкому снижению кислотности и внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина В12 и развития пернициозной анемии. Развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток.

Протекает бессистемно, пока не разовьется одно из осложнений (дефицит витамина В12 или злокачественное поражение желудка); появляется метаплазия. На конечной стадии отмечается полное метапластическое замещение слизистой оболочки. Выявляются титры антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, ахлоргидрия.

Рефлюкс-гастрит связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у пациентов, перенесших резекцию желудка.

Синоним рефлюкс-гастрита — щелочной гастрит. Он не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки желудка играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита является наличие соляной кислоты.

Главная составляющая дуоденального содержимого — желчные кислоты, их соли, панкреатические ферменты и лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, а при низкой желудочной секреции ферменты поджелудочной железы могут также повреждать слизистую оболочку желудка.

При ХГ, особенно прогрессирующем, часто встречается метаплазия слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. При атрофическом гастрите и раке желудка метаплазия наблюдается почти в 100 % случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии: полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную (толстую). Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

Диагностика

Для постановки клинического диагноза необходимо правильно диагностировать тип ХГ, оценить степень и распространенность атрофии и других морфологических признаков заболевания. Дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ.

О наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. До биопсии клиницист вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия». Эндоскопический метод исследования позволяет с большой точностью определять диагноз (либо существенно уменьшать число предлагаемых диагнозов), осматривать все отделы желудка, брать биоптаты для гистологического исследования.

Возможности эндоскопического исследования не ограничиваются только визуальным осмотром полости желудка и взятием биоптатов, существует целый ряд дополнительных методик, использующихся вместе с эндоскопией (хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия). Гастроскопия с полным клинико-морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка (с определением Hp) считается корректным методом диагностики различных вариантов поражения желудка.

Самая частая причина (70–80 %) хронического гастрита — бактерия хеликобактер пилори. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 15–18 % случаев, около 10 % приходится на НПВС, менее 5 % составляет рефлюкс-гастрит, 1 % — редкие формы ХГ.

Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией

1. Модель пациента

Категория возрастная: взрослые, дети

Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, диспепсия

Код по МКБ-10: К 29.4, К29.5, К30

Фаза: обострение

Осложнение: без осложнений

Условие оказания: амбулаторно-поликлиническая помощь

Гастрит хронический

Разделы по диагностике и лечению хронического гастрита написаны в соответствии с Федеральным стандартом по оказанию мед.помощи при хроническом гастрите. Модератор – Полухина А.В., практикующий врач-терапевт.

Гастрит – это заболевание, характеризующееся изменением слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций.

Хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость гастритом увеличивается.

• Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы
• Не микробные: аутоиммунные, алкогольные, после операции желудка, обусловленные воздействием противоспалитеьных препаратов (например, индометацина, ибупрофена, аспирина и др.), обусловленные воздействием химических веществ
• Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

Хронический неатрофический гастрит в 85-90% случаев обусловлен микробом хеликобактер пилори.

Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически обусловленной выработкой аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.

Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита – заброс желчи из кишечника в желудок и длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Причины эозинофильного гастрита неизвестны, у части больных выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни.

Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

Причина гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

• Боли в подложечной области, возникающие натощак. Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды
• Изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.
• Наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении – тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул
• Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен

• Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.
• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
• ФГДС и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.
• Исследование секреторной функции желудка.
• Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).
• Манометрия: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме – 80-130 мм вод.ст.).

Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей диафрагмы, эзофагитом, опухолями.

Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.

Вы можете свериться со Стандартом РФ мед.помощи при хроническом гастрите, в соответствии в которым написана эта статья.

Лечение хронического гастрита, вызванного H. pilory

При гастрите, вызванном микробом хеликобактер пилори, применяют противомикробную терапию.

Существует несколько стандартных схем лечения, включающие

• антибиотики,
• ИПП (омез, нольпаза, париет, эманера – вещества, использующиеся при лечении заболеваний ЖКТ, связанных с выделением соляной кислоты ),
• препараты висмута (де-нол, вентрисол).

Лечение других форм хронического гастрита

При отсутствии хеликобактер пилори и повышенной секреторной функции желудка:

• препараты, понижающие кислотность желудочного сока (альмагель, фосфалюгель, гелусил-лак, маалокс и др.)
• препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку: сукральфат, висмута дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношению к хеликобактер пилори).

Лечение хронического атрофического гастрита

Лекарственную терапию такого гастрита проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка:

• желудочный сок,
• пепсидил,
• кислота хлористоводородная с пепсином,
• ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки).

Заместительная терапия при снижении функции поджелудочной железы:

Лечение рефлюкс-гастрита

Лечение направлено на нормализацию моторики желудка и связывание желчных кислот, что, в первую очередь достигается диетой (питание 5-6 раз в день небольшими порциями, исключение жареной, острой, жирной пищи).

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают домперидон, метоклопрамид короткими курсами. Длительное использование этих препаратов не рекомендуется по причине серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Относительно новым препаратом из группы прокинетиков является итоприд (ганатон), он нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и уменьшает заброс желчи в желудок.

Для нейтрализация желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолевую кислоты,например, урсосан.

Защита слизистой оболочки от желчных кислот – препараты, снижающие кислотность в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды, например, альмагель, обладают способностью связывать желчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Прочесть более подробную статью о диете при гастритах с повышенной и пониженной кислотностью можно здесь

При пониженной кислотности назначают диету №2:

• супы из круп и овощные, протертые супы на мясных, грибных, рыбных бульонах;
• нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра;
• молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый;
• яйца всмятку, омлет жареный;
• каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая);
• мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари;
• овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые);
• чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г.
• добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Питание при хронический гастритах пятикратное, преимущественно в пюреобразном виде.

При повышенной кислотности назначают диету № 1:

• протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные);
• овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов;
• протертые каши с маслом, молоком;
• отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы;
• сливочное, оливковое, подсолнечное масло;
• молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана;
• яйца всмятку или в виде паровых омлетов;
• белый черствый хлеб, белые несдобные сухари;
• сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао – слабые, с молоком;
• по мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде;
• поваренную соль ограничивают до 8 г;
• добавляют витамины А, С, витамины группы В.

Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи)

Хронический гастрит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Общая информация

Краткое описание

Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Классификации

Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].

Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

Реактивный гастрит типа С

Описание морфологических изменений дополняются характеристикой эндоскопических категорий гастритов:
· эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
· плоские эрозии;
· приподнятые эрозии;
· геморрагический гастрит;
· гиперпластический гастрит;
· гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) – рефлюкс-гастрит.
Для оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления применяется новая система оценки гастрита OLGA (OperativeLinkforGastritisAssessment) [5].

Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)

В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Синдром желудочной диспепсии

гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ

Лечение

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Цель лечения:
· достижение полной ремиссии заболевания
· предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

Основные задачи лечения:
· снижение активности кислотно-пептического фактора;
· нормализация секреторно-моторной функции желудка;
· повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
· эрадикацияH.рylori.

Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
· питание полноценное и разнообразное;
· режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
· ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
· исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.

Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.

Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).

Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).

Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения гастрита, дуоденита
Стандарты лечения гастрита, дуоденита
Протоколы лечения гастрита, дуоденита

Гастрит, дуоденит

Профиль: терапевтический.
Этап лечения: поликлинический.

Цель этапа: индукция ремиссии, профилактика осложнений, восстановление трудоспособности.
Длительность лечения: 10 дней.

Коды МКБ:
K29 Гастрит и дуоденит
К29.3 Хронический гастрит
К29.5 Хронический гастрит антральный, фундальный
К29.8 Дуоденит
К29.9 Хронический гастродуоденит.

Определение:
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное Hp-инфекцией или другими повреждающими факторами и проявляющееся клеточной инфильтрацией, нарушением регенерации, развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазии, а также расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Классификация
Обобщенная Сиднейская классификация гастрита (1990)
Тип: острый; хронический; особые формы (гранулематозный, эозинофильный,
лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный).
Локализация: гастрит антрума; гастрит тела; гастрит антрума и тела (пангастрит). Морфология: воспаление; активность; атрофия; кишечная метаплазия; Helicobacter pylori (Hp).

Этиология:
• Микробная: Helicobacter pylori и др.
• Немикробная: аутоиммунная, алкогольная, пострезекционная, нестероидные противовоспалительные препараты,химические агенты
• Неизвестные факторы, в том числе, микроорганизмы.

Примечания:
1. Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита рассматриваются без оценки тяжести.
2. Степень тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.
3. Воздействие других микроорганизмов редко лежит в основе гастрита.

I. По этиологии:
1. Экзогенный (вызванный алиментарными, механическими, химическими, термическими факторами, воздействием профессиональных вредностей, злоупотреблением алкоголем, курением, приемом лекарственных средств, инфекцией Helicobacter pylori).
2. Эндогенный (вызванный метаболическими и эндокринными нарушениями, тканевой гипоксией, портальной гипертензией, аллергическими реакциями).

II. По патогенезу:
1. Тип А (аутоиммунный)
2. Тип В (инфекционный, НР-ассоциированный)
3. Тип АВ
4. Тип С (токсико-химический): рефлюкс-гастрит, медикаментозный гастрит.

III. По морфологии:
1. Поверхностный
2. С поражением желез без атрофии
3. Атрофический. Гастрит “перестройки”
3.1. С кишечной метаплазией
3.2. Атрофически-гиперпластический
4. Гипертрофический
5. Эрозивный.

IV. По локализации:
1. Распространенный (пангастрит)
2. Ограниченный (антральный, пилородуоденит)
3. Фундальный.

V. По функциональному состоянию желудка:
1. С нормальной или повышенной секреторной активностью
2. С секреторной недостаточностью.

VI. По фазе заболевания: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

VII. По степени тяжести:
1. Легкая (1-2 обострения в год, клинические проявления незначительны, секреторная функция не нарушена, поражения других органов и системотсутствуют).
2. Средняя 3-4 обострения в год, клинически проявления умеренно выражены, умеренные нарушения секреторной функции (чаще снижение), возможно снижение массы тела).
3. Тяжелая (более 4 обострений в год, клинически проявления выражены, значительные нарушения секреторной и моторной функций, поражения других органов и систем, дефицит массы тела).

VIII. Особые (специальные) формы гастрита:
1. Ригидный антральный
2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)
3. Полипозный
4. Эрозивный, геморрагический.

IX. Осложнения:
1. Со стороны органов пищеварения
2. Со стороны других органов и систем.

Хронический дуоденит – патологический процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, в основекоторого лежат воспалительные, дистрофические и регенеративные изменения, приводящие к структурной перестройке железистого аппарата, метаплазии и атрофии.

Классификация хронического дуоденита (Гребенев А.Л.,1981, 1994, Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1997)
1 По этиологии: первичный, вторичный.
2. По распространенности:
• диффузный (тотальный)
• локальный: проксимальный (бульбит)
• дистальный, папиллит.

3. По морфологии: поверхностный, интерстициальный (без атрофии желез), атрофический, эрозивный.

4. По фазе заболевания: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

5. Осложнения: перидуоденит, панкреатит, холецистит, холангит и др.

Факторы риска: преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с Нр-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило аутоиммунный, нередко проявляется В-12 дефицитной анемией. Так же выявляются гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные и другие формы.

Провоцирующими факторами являются курение, алкоголь, неправильное питание, стрессы, профессиональные вредности, влияние химических агентов (в т.ч. некоторые лекарственные средства, желчь).

Критерии диагностики:
1. Клинические: сидром желудочной диспепсии (абдоминальная боль, тошнота, рвота,
гиперацидизм) различной степени выраженности.
2. Эндоскопические: наличие отека, гиперемии, кровоизлияний, эрозий, контактная ранимость и кровоточивость слизистой оболочки желудка, атрофия и гиперплазия складок в зависимости от степени активности, этиологического фактора.
3. Гистологические: в соответствии с Сиднейской классификацией. Обязательна диагностика H. Pylory в биопсийном материале.
4. Лабораторные: В 12-дефицитная анемия (при аутоиммунном гастрите), положительная реакция на скрытую кровь в кале, анемия в результате кровотечения (возможно при эрозивных поражениях).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови.
2. Определение сывороточного железа в крови.
3. Анализ кала на скрытую кровь.
4. Общий анализ мочи.
5. ЭФГДС с прицельной биопсией (по показаниям).
6. Гистологическое исследование биоптата.
7. Цитологическое исследование биоптата.
8. Тест на Нр.
9. Ренгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
2. Определение билирубина крови.
3. Определение холестерина.
4. Определение АЛТ,АСТ.
5. Определение глюкозы крови.
6. Определение амилазы крови.

Тактика лечения:
Лечение в зависимости от формы гастрита предусматривает проведение эрадикационной, противовоспалителньой, прокинетической либо заместительной терапии на фоне диетического режима.
1. При гастритах с выраженной степенью активности процесса, ассоциированной с Нр-инфекцией лекарственная терапия заключается в эрадикации.

Эрадикационная терапия H.Pylori:
Терапия первой линии.
Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной дозировке + кларитромицин 500 мг +
амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг; все ЛС принимают 2 раза в день в
течение 7 дней.
Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии. Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день оказался эффективнее приёма ЛС в дозе 250 мг 2 раза в день. Показано, что эффективность ранитидин-висмут-цитрата и ингибиторов протонного насоса одинакова.

Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности
препаратов первой линии. Ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

2.При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12- дефицитной анемией: внутрь-натуральный желудочный сок или панзинорм по 1-2 тб х 3раза в день.
В/м цианокобламин 1000 мкг в течение 6 дней.

3. При рефлюкс-гастрите- алюминийсодержащие буферные антациды . В течение 2-3 недель. Внутрь домперидон 10мг или метоклопрамид 10мг или мозаприд 5мг за 15 мин. до еды 3-4 раза в день.

4. При повышенной секреторной активности желудка показано назначение антисекреторных препаратов.
– Ингибиторы протонной помпы: омепразол 20мг х 2 раза в день до еды, лансопразол 30мг х 2 раза, рабепразол 20мг х 1-2 раза в день, эзомепразол 20мг х 2 раза в день.
– Блокаторы Н-2 рецепторов гистамина: фамотидин 20мг х 2 раза в день, ранитидин 150мг х 2раза в день.
– При необходимости – антациды, цитопротекторы.

Больные активным гастритом (гастродуоденитом) – Нр-ассоциированным, с аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.

Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин 1000мг, табл
2. Кларитромицин 500мг, табл
3. Тетрациклин 500т.ед., амп
4. Метронидазол 500мг, табл
5. Фамотидин 20мг, табл
6. Омепразол 20мг, табл
7. Висмута трикалия дицитрат 120 мг, табл
8. Метоклопрамид 10 мг, табл
9. Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг).

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Комбинированные препараты, содержащие гидроокись алюминия, гидроокись магния 15мл, суспензия для приема внутрь
2. Дротаверин 40 мг, 80 мг, табл.

Критерии перевода на следующий этап лечения: наличие осложненных и тяжелых форм, требующих неотложной консервативной терапии или хирургического вмешательства (кровотечение, распространенный полипоз, эрозивный пангастрит и др.) требует направления на стационарное лечение.