Факультетская терапия хронический гастрит

ГАСТРИТЫ;

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

Острый гастрит (gastritis acuta) может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца).

С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина.Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия. Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6-8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями. В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

Лечение.При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка. Назначают голод в течение 1-2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного). При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты.

Профилактикаострого гастрита предполагает, прежде всего, организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (гастрин, гистамин, гастромукопротеин и др.).

Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: алкоголь, курение, профессиональные вредности.

Эндогенные факторы: возраст, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний, сопровождающихся метаболическими нарушениями, а также расстройствами нейро-гуморальной регуляции деятельности желудка.

Наиболее частой формой ХГ является ХГ В (бактериальный), связанный (ассоциированный) с инфекцией – 70% всех ХГ – Helicobacter pylori (НР).

Способы заражения – фекально-оральный, оро-оральный (НР может находиться в зубных промежутках), контактный. Высока инфицированность внутри семьи.

Следующий вариант ХГ – аутоиммунный (А), 15-18%. Это атрофический гастрит тела желудка и дна (фундальный гастрит).

Третий этиологический фактор ХГ связан с травматизацией СОЖ желчью (желчные кислоты), он занимает около 5%. Этот гастрит называют ХГ С (химический).

Четвертый вариант ХГ составляет около 10%, это гастриты, обусловленные воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов(НПВП).

Классификация.В 1990 г. была принята Сиднейская классификация гастритов. В ней выделяются типы гастритов – острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный). По топографии различают гастрит антрума, тела, пангастрит. По морфологии выделяют следующие признаки – воспаление, активность, атрофию, кишечную метаплазию (предраковое сосотояние), наличие НР. По этиологии – микробная (НР), немикробная (аутоимунная, алкогольная, химические агенты, НПВП), неизвестные факторы.

По функциональному признаку выделяют гастриты с нормальной, повышенной и сниженной умеренно и резко (ахлоргидрия) секрецией. По течению различают фазу обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Определяется характером секреции. Соответственно этому выделяют признаки гипоацидного и гиперацидного синдромов с характерными особенностями болевого синдрома, желудочной и кишечной диспепсии.

Диагностика. Проводится исследование желудочной секреции. Основной диагностический метод – ЭГДС, с множественной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, из антрального отдела, тела, угла желудка). Гистологическое исследование выявляет признаки активности (выделены 3 степени).

Рентгеноскопия желудка применяется для дифференциального диагноза.

Выявление НР. Для этой цели используют посев с биоптата, мазок-отпечаток с окраской, экспресс методы, основанные на выявлении уреазной активности в биоптате. Определение антигенов НР в кале методом ПЦР – наиболее точный и удобный метод, но не нашедший еще широкого применения в практической медицине.

Лечение. Диета – в период обострения назначают стол 1, затем 2. При болях – прокинетики и спазмолитики, обволакивающие, вяжущие, подорожник. Заместительная терапия – соляная кислота, желудочный сок, ферменты, витамины, метилурацил, анаболические гормоны, солкосерил.

Больные ХГ должны находиться на диспансерном наблюдении.

2. Хронический гастрит

2. Хронический гастрит

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенераторных процессов в слизистой с последующей атрофией желез желудка.

Этиология

Экзогенные факторы – физические (холодная, горячая, грубая пища), химические (пестициды, токсины, консерванты), биологические (поступление в организм аллергенов, микроорганизмов). К эндогенным факторам относятся: повышенная кислотность, нарушение слизеобразования и регуляция пищеварения гормонами.

Классификация

I. По происхождению:

1) первичный (экзогенный гастрит);

2) вторичный (эндогенный).

II. По распространенности и локализации процесса:

1) распространенный гастрит;

2) очаговый (антральный, фундальный) гастрит.

III. По характеру гистологических изменений слизистой оболочки желудка:

1) поверхностный гастрит;

2) гастрит с поражением желез желудка без атрофии;

3) атрофический гастрит (умеренно выраженный с перестройкой слизистой оболочки).

IV. По характеру желудочной секреции:

1) с нормальной секреторной функцией;

2) с пониженной секреторной функцией;

3) с повышенной секреторной функцией.

1) фаза обострения;

2) фаза неполной ремиссии;

3) фаза ремиссии.

Клиника

Клинически хронический гастрит характеризуется следующими признаками: больной предъявляет жалобы на боль в эпигастральной области во время еды или сразу же после приема пищи. Язык обложен у корня и на спинке белым или желтоватым налетом, при пальпации болезненность в эпигастрии, положительный синдром Меллори. Длительность заболевания более полугода. В анамнезе – у родственников заболевания желудка (хронический гастрит, язвенная болезнь).

Диагностика

Инструментальные критерии диагностики.

1. ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – признаки воспаления в желудке, гиперсекреция.

2. Желудочное зондирование – повышение кислотности натощак, изменение кислотообразования в базальную и стимулированную фазу как в сторону гипосекреции, так и в сторону гиперсекреции.

3. Рентгенологические исследования: изменение складок, большое количество содержимого натощак, спазм привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка (в виде песочных часов, гастроптоз).

В плане обследования больных должны присутствовать сбор анамнеза, осмотр, анализ крови, мочи, ФГДС с биопсией, желудочное фракционное зондирование, ацидотест, рН-метрия, рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью желудка, эзофагитом, панкреатитом.

Лечение хронического гастрита зависит от уровня кислотности. При повышенной кислотности желудка рекомендованы:

2) антациды, Н₂-гистаминоблокаторы;

3) препараты, регулирующие слизистую оболочку (вентер, аллаптоин, солкосерил, актовегин);

4) физиотерапия (лазеротерапия, КВЧ, УВЧ).

При пониженной кислотности желудка рекомендованы:

2) препараты, регенерирующие слизистую оболочку;

3) стимуляторы или заменители кислотной фракции (ацидин-пепсин, панзинорис);

4) витамины группы В;

5) физиолечение (лазеротерапия, электрофорез с витаминами В₁ и В₆).

При установлении наличия хеликобактер пилори целесообразно назначение денола, антибиотикотерапии (амоксициллин, метронидазол).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Хронический гастрит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Общая информация

Краткое описание

Хронические гастриты – группа хронических заболеваний, морфологически характеризующиеся воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и разнообразными клиническими признаками.

Хронический поверхностный гастрит– воспаление СОЖ, вызванное Helicobacterpylori (H.pylori), с расстройствами секреторной, моторной и инкреторной функций желудка, гистологически проявляющееся клеточной инфильтрацией.

Хронический атрофический гастрит – характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью.
Различают атрофический гастрит:
· аутоиммунный
· мультифокальный
Неатрофический (поверхностный, антральный) и атрофический (мультифокальный) варианты хронического гастрита рассматриваются как стадии одного патологического процесса, возникающего в результате инфицирования СОЖ инфекцией H.pylori.

Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом [1], пернициозной анемией [2,3].
NB!Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе) [4].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ВОП,терапевты,гастроэнтерологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Классификации

Общепринятой клинической классификацией является Хьюстенская модификация гастритов, 1996 г (Таблица 1) [4].

Таблица 1. Сиднейская система классификации хронических гастритов

Реактивный гастрит типа С

Описание морфологических изменений дополняются характеристикой эндоскопических категорий гастритов:
· эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
· плоские эрозии;
· приподнятые эрозии;
· геморрагический гастрит;
· гиперпластический гастрит;
· гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (ДГР) – рефлюкс-гастрит.
Для оценки гистологической выраженности атрофии и воспаления применяется новая система оценки гастрита OLGA (OperativeLinkforGastritisAssessment) [5].

Таблица 2. Классификация атрофического гастрита (OLGA 2007 г.)

В каждом столбце атрофия показана по четырехуровневой шкале (0-3) в соответствии с визуальной аналоговой шкалой модифицированной Сиднейской системы классификации гастрита [15]. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК – по показаниям;
· определение сывороточного железа в крови – при анемии;
· анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
· УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок, альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);
· Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;
· Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;
· интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
· рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Синдром желудочной диспепсии

гистологические признаки кишечной метаплазии СОЖ

Лечение

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Цель лечения:
· достижение полной ремиссии заболевания
· предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

Основные задачи лечения:
· снижение активности кислотно-пептического фактора;
· нормализация секреторно-моторной функции желудка;
· повышение защитных свойств СОЖ и слизистой оболочки ДПК;
· эрадикацияH.рylori.

Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:
· питание полноценное и разнообразное;
· режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;
· ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
· исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Медикаментозное лечение.
Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;
· влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:
· эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных больных;
· обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;
· применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной анемии.

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии [1, 2].

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии, которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают антациды для купирования болей и диспепсических жалоб, что во многом объясняется быстротой их действия и безрецептурным отпуском [2].

Противомикробные препараты применяются при ХГ, ассоциированной с H. Pylori. С эрадикационной целью в комбинации с ИПП используются аминопенициллины (амоксициллин), макролиды (клатримицин) в качестве препаратов линии и препараты резерва при неэффективности стандартного лечения: фторхинолоны (левофлоксацин),нитроимидазолы (метронидазол), тетрациклины и препараты висмута.

Медикаментозная терапия ХГ, ассоциированного с H. Pylori
Успешность эрадикации H.Pylori, обуславливает безрецидивное течение, что является положительным прогностическим признаком в лечении ХГ.

Рекомендуемые схемы эрадикации(Маастрихт-V, 2015)
Терапия первой линия(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП +амоксициллин +кларитромицин;
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол.

Терапия второй линии(10-14 дней):
· 3-х компонентная схема: ИПП+амоксициллин+фторхинолон
· квадротерапия без висмута: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +нитроимидазол[8,9,10], (УД А);
· квадротерапия с висмутом: ИПП+амоксициллин+кларитромицин +висмута трикалиядицитрат.

Эффективность лечения повышается при назначении дважды в день повышенной дозы ИПП (удвоенной стандартной) [11,12], (УД B).
При 14-дневной терапии увеличение частоты эрадикации более значительно, чем при 10-дневной [11,12,13],(УД С).

Эрадикационная терапия H. pylori может приводить к развитию антибиотико-ассоциированной диареи [14],(УД С). Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomycesboulardii повышает скорость эрадикации H.pylori [11,12, 13](УД D).

Перечень основных медикаментов, применяемых при ХГ

Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания

Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии (эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка) и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите._[2]

Симптомы гастрита

Перечислим распространенные симптомы функциональной диспепсии желудка, которые нередко выступают основными маркерами гастрита:

• болевые ощущения в эпигастральной области (выше пупка);
• изжога;
• чувство тяжести и распирания (метеоризм) в желудке после еды;
• тошнота;
• отсутствие аппетита;
• отрыжка;
• потеря веса более чем на 5% от общей массы тела за полгода;
• нарушение глотания (дисфагия);
• одинофагия (боль при глотании);
• железодефицитная анемия;
• наличие крови в рвоте или стуле (признаки внутреннего кровотечения;
• пальпируемые образования.

При проявлении этих симптомов (особенно если они проявляются систематически) лучше обратиться к врачу. Вероятность гастрита существенно повышает генетическая предрасположенность к заболеваниям желудка, поэтому стоит изучить историю своей семьи и уточнить этот вопрос у родственников.

С высокой вероятностью гастрит появится, если Вы:

• любите острую экзотическую кухню (в том числе роллы и суши из свежей рыбы), фастфуд и, в целом, «вредную пищу»;
• едите всухомятку;
• едите на ходу и без режима (большими порциями и редко);
• переедаете;
• придерживаетесь строгой диеты (в том числе и вегетарианской, при которой нередко наблюдается дефицит витаминов В12 и В9);_[3]
• курите;
• часто пьете алкоголь и газировку;
• часто принимаете антибиотики, аспирин и другие обезболивающие препараты (НПВП);
• работаете с вредными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлопковой, угольной, силикатной пылью);
• ведете малоподвижный образ жизни;
• испытываете длительное нервное напряжение и стресс.

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью, хроническими инфекциями, аллергическими заболеваниями. В таких случаях необходимо особенно бережно относиться к желудку.

Механизм развития гастрита

Желудок отвечает за переваривание пищи, которая поступает в него в виде пищевого комка. К этому моменту лишь углеводы подверглись частичному усвоению. Желудок содержит агрессивную среду — желудочный сок, который представляет собой соляную кислоту и ферменты. Орган не переваривает сам себя, поскольку его стенки защищены слоем слизи. Если полезная и разнообразная пища поступает регулярно и небольшими порциями, то желудочный сок расходуется на полезное дело — переваривание пищи. Срабатывает, так называемая «буферная» функция пищи. Кроме того, полезные бактерии, населяющие микробиоту ЖКТ, оказывают сопротивление агрессивной внешней среде и болезнетворным микроорганизмам. Но если вдруг «что-то пошло не так» и целостность защитной слизистой оболочки желудка нарушена, может появиться воспаление (бактериальное, вирусное) — развивается гастрит.

Какие бывают гастриты?

Классификация заболевания довольно обширна и сложна. Каждое наименование отдельного вида гастрита подразумевает специфичную этиологию и тактику лечения. Помимо известного HP-ассоциированного гастрита (вызванного бактерией Helicobacter pylori), распространенного в 80-90% случаев, а также химического, спровоцированного чрезмерным употреблением алкоголя, лекарств и токсических веществ, существуют особые формы гастрита, например, ригидный, аллергический и гипертрофический (болезнь Менетрие), при котором в желудке развиваются аденомы и кисты.

Гастриты принято разделять на две основные формы: острую и хроническую.

Острый гастрит – вид воспаления слизистой оболочки желудка, которое возникает впервые. Если не предпринять меры и ждать, пока гастрит пройдет сам (а он уже не пройдет сам по себе), то болезнь переходит в хроническую форму.

Острый гастрит

Хронический гастрит

Кардинальным образом различаются подходы к лечению гастрита с повышенной и пониженной кислотностью. Они различаются по степени концентрации соляной кислоты в желудочном соке, которая измеряется в рН. Гастрит с пониженной кислотностью обычно говорит о повреждении клеток слизистой, поскольку они и вырабатывают эту кислоту.
Гастрит с повышенной кислотностью широко распространен среди молодых людей. Как правило, это реакция организма на неправильное питание и режим. Если после стакана апельсинового сока у вас начинается изжога и рвота, а при одном взгляде на лимон по телу пробегают мурашки — есть вероятность, что у вас повышенный уровень кислотности желудка. Гастрит с пониженным уровнем рН встречается в 25% случаев и характерен для пациентов старше 45 лет.

Для лечения таких гастритов назначаются совершенно разные диеты и препараты. Поэтому пользоваться универсальными схемами без предварительной консультации врача-гастроэнтеролога и обследования недопустимо.

Бактериальный гастрит: так ли опасен Helicobacter pylori?

Как мы уже отметили, бактериальный гастрит, виновницей которого является бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер) распространен в 80-90% случаев всех гастритов. Эта бактерия передается контактно-бытовым путем (через посуду, поцелуи), а в желудке отличается крайне агрессивным поведением. За короткие сроки она размножается в слизистой и выделяет разрушительные ферменты – уреазу. Под их воздействием мочевина, которая содержится в желудке, превращается в амиак. Таким образом, хеликобактер расщепляет защитную слизь, обнажая стенку желудка, а затем провоцирует воспаление, язвы и метаплазию, при которой существует онкологический риск.

Бактерия Helicobacter pylori была изучена относительно недавно. Ее открыл в 1979 году Робин Уоррен – патологоанатом Королевской больницы Перта. Он изучал содержимое желудков больных гастритом и случайно обнаружил у многих из них спиралевидную бактерию, которая благополучно размножалась даже в очень кислой среде. Спустя несколько лет отчаянный ученый-энтузиаст по имени Барри Маршалл выпил пробирку с культурами Helicobacter, после чего едва не умер от тяжелого гастрита. В 2005 году оба исследователя за свои открытия были удостоены Нобелевской премии.

Сегодня ВОЗ называет бактерию Helicobacter pylori причиной рака желудка №1 во всем мире. Но не спешите пугаться!

Интересно, что носителями этой бактерии в развитых странах являются 25-30% населения, в России и Японии – 60-80%, а в Африке – 100%. И это продолжается уже несколько тысячелетий. Да, предрасположенность к гастриту зависит в том числе и от популяции. В организме здорового человека между иммунной системой и Helicobacter pylori ведется непрерывная война. Бактерия побеждает лишь иногда, поэтому у многих носителей хеликобактер воспаление стенки желудка не развивается.

Однако согласно Европейским консенсусным рекомендациям и Киотскому глобальному соглашению, лечиться и наблюдаться при Helicobacter pylori все-таки нужно. Особенно жителям стран с высоким риском развития рака желудка (России и Японии), а также пациентам, попадающим по гастриту в группу риска, то есть с плохой наследственностью, сопутствующими патологиями, дефицитом витамина В12 и т.д.

Золотым стандартом диагностики хеликобактер являются специальные тест-полоски, основанные на контакте крови с реагентом, а также 13С-уреазный дыхательный тест. Если результат положительный, пациенту назначается гастроскопия. Чтобы избавиться от Helicobacter pylori обычно достаточно курса антибактериальной терапии. Однако, как мы уже знаем, антибиотики не идут на пользу нашему желудку, поскольку они убивают и полезные микроорганизмы. Поэтому подобрать нужные препараты сможет только врач после изучения анамнеза и обследования. Само по себе наличие Helicobacter pylori обычно не провоцирует гастрит – нужны дополнительные спусковые механизмы.

Для профилактики нашествия Helicobacter pylori в желудке следует регулярно посещать стоматолога (поскольку этой бактерии живется комфортно не только в желудке, но и между зубами, в зубных камнях) и, конечно, следить за чистотой: рук, посуды, овощей и фруктов. Если у одного из членов семьи обнаружен хеликобактер, это вовсе не значит, что нужно паниковать, сажать носителя вируса на карантин и срочно лечить всех домашних.

Профилактика и лечение гастрита

Как мы уже отметили, не существует универсальных схем лечения гастрита и диет, что обусловлено многообразием разновидностей этого заболевания. До недавнего времени эффективных методов терапии медицина не знала вообще. Чаще всего использовали коррекцию питания. Например, из рациона больных гастритом с повышенной кислотностью исключали блюда и продукты, которые раздражают стенки желудка и увеличивают секрецию кислоты. Рекомендовали пить минеральную воду «Боржоми», пищевую соду и медикаменты, которые могли лишь снизить уровень кислотности и облегчить симптомы гастрита. Эффективные средства появились лишь в 80-е годы.

Сегодня гастриты поддаются успешному лечению: главное не терять времени, не экспериментировать с самолечением и не поддаваться панике, поскольку психосоматический фактор тоже играет большую роль – отмечает гастроэнтеролог клиники им. Н.И. Пирогова, врач высшей категории Надежда Федоровна Расновская.

Профилактика гастрита: полезные советы

Как заработать гастрит: вредные советы

1. Курите;
2. Пейте больше алкоголя;
3. Посадите себя на строгую диету;
4. Откажитесь от завтрака или обеда;
5. Пейте крепкий кофе натощак, горячие напитки и много газировки;
6. Забудьте о том, что не любая пища полезна;
7. Посадите себя на вегетарианскую диету, которая не учитывает суточную потребность организма в белках, витаминах В12 и В9.
8. Ешьте свежую рыбу, не беспокоясь за качество ее обработки;
9. Оптимизируйте время: работайте, бегайте, смотрите захватывающее кино за приемом пищи;
10. Не бойтесь гастрита или бойтесь его слишком сильно.

Как проходит лечение гастрита в клинике им. Н.И. Пирогова в Санкт-Петербурге, Вы можете узнать по этой ссылке.

Запишитесь на прием к врачу-гастроэнтерологу сейчас, чтобы не позволить гастриту испортить Вам жизнь!

Примечания

1. Michael Gershon / The Second Brain. A Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestine, 1999;
2. European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Helicobacter Study Group, European Society of Pathology / Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED), 2012.
3. Pawlak R. / Is vitamin B12 deficiency a risk factor for cardiovascular disease in vegetarians, 2015​.