Хронический гастрит с явлениями атрофии

Атрофический гастрит желудка

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Хронический атрофический гастрит: симптомы, лечение и диета

Существуют различные формы и степени тяжести воспаления слизистой оболочки желудка. И, если поверхностный гастрит в редких случаях можно считать достаточно безобидной формой, то хронический атрофический гастрит – весьма серьёзное заболевание, которое имеет все предпосылки перерождения в метаплазию и даже онкологию.

Слизистая желудка в норме

Изнутри желудок выстлан тонкой и нежной слизистой оболочкой, состоящих из активно делящихся эпителиальных клеток и желудочных желез. В норме слизистая светло-розовая, складчатая, блестящая.

Клетки внутренней оболочки дифференцированы по функциям. Покровные клетки отвечают за обновление эпителия, продукцию слизи, простагландинов, париетальные – за выработку НСl. Железы имеют сложное строение, и основная их задача состоит в выработке соляной кислоты, пепсиногена, биологически активных и гормональных веществ, которые, перемешиваясь со слизью, образуют желудочный сок.

В сутки выработка желудочного сока у взрослого человека, не имеющего патологии ЖКТ, может достигать 2 литров. Железы работают интенсивно, и их количество в здоровой слизистой впечатляющее – миллионы.

Благодаря слаженной работе множества клеток и желез внутренней оболочки желудка, обеспечивается пищеварение, переваривание пищи, бактерицидное действие желудочного сока, происходит всасывание витамина В12, выработка достаточного количества БАВ, ферментов, веществ гормональной природы.

Атрофия — что это такое

Под воздействием множества травмирующих слизистую факторов и причин, наступает угасание желез, замещение их участками соединительной ткани. Клетки внутренней оболочки стареют, перестают полноценно функционировать и отмирают, в то же время их митотическое деление замедляется, нарушается обновление.

Термин «атрофия» означает нарушение нормального функционирования, питания. С атрофией слизистой оболочки желудка неизбежно приходит снижение выработки желудочного сока, нарушение кислотности в сторону увеличения рН, недостаточное переваривание пищи и замедление эвакуаторной функции, прекращение всасывания витамина В12 и снижение выработки внутреннего фактора Кастла, а также других важных гормонов и ферментов.

Атрофичная слизистая способна перерождаться в эпителий кишечника (метаплазия), а также видоизменяться, мутировать (дисплазия желудка) или чрезмерно разрастаться. Эти нарушения, определяемые эндоскопически, являются «тревожными звоночками» для пациента – предраковыми изменениями.

Возможность перерождения видоизменённых желудочных клеток в рак – основная, но далеко не единственная причина, по которой не стоит умалять тяжесть диагноза «атрофический гастрит», даже если клинически он себя никак не проявляет.

Микроскопически атрофически изменённая оболочка выглядит истонченной, бледной, с участками замещённых или видоизменённых клеток. Патологический процесс может охватывать как отдельные очаги, так и всю слизистую.

Причины возникновения заболевания

Существуют две важнейшие причины, которые наиболее часто являются виновниками заболевания:

1. развитие аутоиммунного процесса
2. заражение бактерией Нelicobacter руlori

Именно эти причины в подавляющем большинстве случаев приводят к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка.

Выделяют ряд факторов, как внешних, так и внутренних, которые «подготавливают почву» для болезни, способствуют её возникновению, прогрессированию или обострению уже существующего гастрита с атрофией.

Внешние факторы

• Погрешности в питании: нерегулярный режим питания, злоупотребление слишком горячей или холодной пищей, пряностями, соленьями, соусами, газированной водой, недостаточное пережевывание пищевого комка в полости рта, еда всухомятку.
• Злоупотребление алкогольными напитками. Систематическое употребление алкоголя приводит к воспалительным изменениям слизистой ЖКТ вначале поверхностного характера, а затем приводит к развитию её атрофиии.
• Курение. Многолетнее пристрастие к табаку вызывает помимо прочих заболеваний, патологию с красноречивым названием «гастрит курильщика». Никотин, смолы разъедают защитную оболочку желудка, негативно влияют на процессы пищеварения, нарушают кислотность.
• Лекарственные препараты. Длительный прием, а также однократный прием внуть больших доз таких лекарственных средств как аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпинсодержащие препараты, калия хлорид, приводит к повреждению слизистой и развитию воспаления.
• Профессиональные вредности. Токсические пары, пыль, кислоты, щелочи и прочие производственные факторы негативно влияют на весь организм в целом, и на желудок в частности, ослабляя защитные силы организма.

Внутренние факторы

К внутренним факторам, способствующим возникновению заболевания, относят те, которые существуют у конкретного пациента. Это хронические заболевания или имеющиеся патологические процессы в организме, прямым или косвенным образом влияющие на желудочно-кишечный тракт. К ним относят:

• Хронические очаги инфекции (гнойные синуситы, тонзиллиты, кариозные зубы, заболевания дыхательных путей)
• Заболевания органов брюшной полости (холециститы, гепатиты, энтериты, колиты кишечника). При данных заболеваниях страдает моторная и эвакуаторная функция ЖКТ, возможен дуоденогастральный рефлюкс из тонкого кишечника в желудок, с повреждением его слизистой содержимым 12-перстной кишки. Данные явления вызывают воспалительные изменения внутренней оболочки желудка.
• Эндокринная патология. Заболевания, связанные с дефицитом или избытком гормонов, всегда негативным образом влияют на все органы и системы организма, в том числе и на желудок. Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Иценко-Кушинга, ДТЗ, сахарный диабет — это заболевания, при которых в большом проценте случаев наблюдается снижение секреторной функции желудочных желез и клеток и развитие атрофических изменений.
• Обменные заболевания (подагра, ожирение).
• Интоксикация эндогенного характера (хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность).

Аутоиммунный механизм заболевания

Что является толчком к развитию аутоиммунных процессов, вызывающих заболевание, достоверно не установлено. Нередко данное состояние обусловлено наследственной предрасположенностью.

Известно, что происходит выработка аутоантител к собственным париетальным клеткам, сосредоточенным в основном в теле желудка и его фундальном отделе, также аутоантитела разрушают гастромукопротеин – вещество, вырабатываемое клетками желудка и образующее комплекс с витамином В12, который необходим для всасывания витамина в кишечнике.

Разрушающие собственные клетки механизмы – это патология системы иммунитета. Из-за иммунных сбоев антитела направленно разрушают париетальные клетки. Уменьшение их количества и функциональной активности приводит к снижению выработки соляной кислоты, желудочного сока, ферментов.

Антитела избирательно повреждают гастромукопротеин или фактор Кастла, из-за чего витамин В12 не всасывается в кишечнике, и очень скоро у пациента развивается клиника В12-дефицитной анемии.

Особенностью аутоиммунного механизма болезни является то, что процесс воспаления, начавшись в области тела желудка, очень быстро распространяется и охватывает диффузно всю слизистую. Но преимущественно атрофия при аутоиммунном механизме поражения характерна для дна и тела желудка. Антральный отдел поражается реже.

У лиц старше 50-ти лет часто наблюдается активный, ускоренно прогрессирующий аутоиммунный процесс атрофии.

Развитие заболевания из-за хеликобактерной инфекции

Бактерия Н.руlori виновна в развитии атрофического хронического поражения слизистой желудка. Заражение хеликобактерной инфекцией происходит с загрязнённой бактериями пищей, через слюну, недостаточно обработанный инструментарий для проведения эндоскопических диагностических методов (к примеру, ФГДС).

Бактерия, проникая в желудок, начинает вырабатывать собственные ферменты, под действием которых нейтрализуется НСl, разлагается мочевина на аммиак и углекислый газ, из-за чего изменяется рН-среда с кислотной на щелочную – оптимальную для существования микроорганизма.

Бактерия активно размножается, выделяет вещества, способствующие снижению вязкости желудочной слизи, разрушают сами клетки эпителия и защитный их барьер.

Присутствие большого количество хеликобактерий индуцирует выработку макрофагов и лейкоцитов – клеток воспаления, затем активизируются клетки иммунной системы – Т-хелперы. Воспаление приобретает не только местный, а и системный характер, с выработкой антител, интерлейкинов и иммуноглобулинов.

Хронический гастрит, вызыванный хеликобактерной инфекцией, вначале локализуется в антральной отделе желудка, на более поздних стадиях воспалительный процесс охватывает тело и дно с развитием диффузного атрофического процесса.

На поздних стадиях глубоких атрофических изменений, виновницы заболевания – хеликобактерии, при исследовании уже на обнаруживаются. Это связано с тем, что клетки эпителия полностью трансформировались и утратили рецепторы, к которым могли прикрепляться Н.руlori.

Симптомы болезни

На первых порах развития заболевания клинической симптоматики может не быть вовсе. По мере прогрессирования заболевания и вовлечении в процесс атрофии всё больших участков слизистой, появляются симптомы, характеризующие как местные расстройства пищеварения, так и системные нарушения, связанные с развитием В12-дефицитной анемии, аутоиммунными процессами.

Характерными симптомами, указывающими на снижение кислотопродуцирующей функции желудка и на увеличение рН-среды его просвете, будут следующие:

• тяжесть, ощущение переполнения в надчревной области после приема пищи
• боли в желудке тупого, тянущего характера
• отрыжка либо воздухом, либо тухлым
• ухудшение аппетита
• диспепсические симптомы: повышенное газообразование, урчание в животе, склонность к послаблению стула

Из-за сниженной продукции НСl, углеводы, не подвергаясь должному расщеплению, попадают в кишечник, где очень быстро всасываются. С моментальным всасыванием большого количества сахаров связан развивающийся демпинг-синдром, который проявляется клинически резкой слабостью, потливостью, эпизодами головокружения после еды.

В связи с атрофическими изменениями клеток и желудочных желез не происходит должного усвоения питательных веществ, поступающих с пищей. Уменьшение или вовсе исчезновение внутреннего фактора Касла грозит прекращением всасывания витамина В12 и развитием анемического синдрома. Данные нарушения вызывают общие патологические симптомы:

• бледность кожи, её сухость, шелушение,пигментация
• появление в углах рта «заедов»,кровоточивость десен
• снижение массы тела
• боли и жжение во рту и языке
• астено-невротические проявления: раздражительность, лабильность настроения, подавленность, слабость, снижение работоспособности

Лечение хронического атрофического гастрита желудка

Лечить данную патологию желудка необходимо обязательно. Прежде всего лечение нужно начинать с устранения причины, вызвавшей патологию, а также с предотвращения воздействия возможных провоцирующих факторов.

Пациентам, страдающим хроническим гастритом с признаками атрофии, необходимо прекратить употреблять алкоголь, бросить курить, стараться исключить стрессовые факторы, произвести санацию очагов хронической инфекции, стабилизировать работу эндокринной системы и вылечить/перевести в ремиссию заболевания, косвенным образом влияющие на прогрессирование гастрита.

Госпитализация в стационар показана пациентам с выраженным обострением заболевания с целью лечения, а также в ситуациях, требующих уточнения диагноза.

Эрадикация хеликобактерной инфекции необходима в случае выявления бактерии (обычно в теле желудка).

В период обострения назначается противовоспалительная терапия (вентер, сукралфат, плантаглюцид), при недостаточной секреторной функции – заместительная терапия. Ранее широко применялось лечение желудочным соком,пепсином. В настоящее время более популярны следующие препараты: панзинорм, абомин, ацидин-пепсин.

Для облегчения пищеварения назначают ферментные препараты: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал, холензим.

При клинике В12-дефицитной анемии проводят лечение цианокобаламином по схеме. При возможном развитии железодефицитной анемии, назначают ферроплекс, тардиферон, конферон с последующим контролем общеклинических и биохимических показателей.

Диета

В лечении атрофических изменений слизистой желудка важно придерживаться диеты, обеспечивающей щажение больного органа.

Из рациона необходимо исключить острую, раздражающую пищу, крепкий кофе и чай, алкоголь. В остром периоде блюда должны быть протертыми или жидкими для облегчения переваривания. Рекомендованы к приему слизистые каши, постные супы, кисели, яйца всмятку, омлеты, творог.

Пациентам с недостаточной выработкой НСl и желудочного сока рекомендуется исключить черный хлеб, мучные изделия, жареное мясо, виноград.

Принимать пищу необходимо малыми порциями, дробно, 5-6 раз в день, не перегружая желудок.

Несмотря на ограничения в рационе, питание должно быть сбалансированным, с достаточной энергетической ценностью – 2200-2500 ккал.

Лечение народными средствами

Врачи рекомендуют пациентам, прежде чем начинать лечить недуг народными методами, проконсультироваться со специалистом. Лечение травами и другими средствами нетрадиционной медицины не исключает развития побочных явлений и осложнений, несмотря на кажущийся натуральный состав и отсутствие «химии».

Фитотерапевты рекомендуют к приему сборы на основе трав и растений, обладающих противовоспалительной активностью, повышающих секреторную способность слизистой желудка. Это сборы, в состав которых входят цветки ноготков, корни цикория, плоды фенхеля, семена овса, корень одуванчика, трава зверобоя, цветы пижмы.

Травяные сборы лучше всего приобретать в аптечной сети. С вечера 2-3 столовые ложки сбора необходимо засыпать в термос, залить 500 мл кипятка. Дать настояться ночь, а на следующий день принимать по 150-200 мл за полчаса до приема пищи. Проводить лечение вне обострения.

Хорошие отзывы среди приверженцев нетрадицинной медицины заслужили настойка полыни горькой как средство, стимулирующее аппетит, а также способ лечения соком квашенной капусты, принимать который следует по 1 стакану 4 раза в день после еды и ½ стакана натощак утром.

Как вылечить антральный атрофический гастрит?

Причинами гастрита – воспалительного заболевания желудка могут служить не только погрешности в питании, но и другие факторы: вредные привычки, нервные перенапряжения, хронические заболевания, бактериальные инфекции.

Гастрит проявляется болями в верхней части живота, изжогой, тошнотой, иногда рвотой или поносом.

Нелеченый острый гастрит со временем может перейти в хроническую форму, которая с трудом поддается лечению и часто дает осложнения. Поэтому важно при первых неприятных признаках желудочного заболевания обращаться за консультацией врача.

Что это за заболевание?

Антральный гастрит (антрум-гастрит) – это морфологическая форма хронического гастрита, характеризующаяся деформацией слизистой оболочки, повышением тонуса и ослаблением перистальтики пилорического (части антрального) отдела желудка. При антрум-гастрите отмечается повышенная желудочная секреция.

Атрофический гастрит – патологическое воспалительное состояние слизистой желудка, при котором железистые клетки постепенно заменяются соединительной тканью. При атрофии слизистой желудка наблюдается секреторная недостаточность.

При диету для этого вида мы уже писали. Так же подробно рассказали про субатрофический гастрит.

Различают 3 стадии атрофии слизистой оболочки желудка:

• начинающаяся атрофия – незначительные изменения, затрагивающие железы;
• частичная атрофия – наряду с функционирующими железами встречаются патологические участки;
• тотальная атрофия – железы практически полостью выстланы эпителиальной тканью, вследствие чего они утрачивают свою основную функцию.

Атрофические явления в антральной области в большинстве случаев бывают вызваны воздействием бактерии Нelicobacter pylori, но также не стоит исключать и другие факторы: длительное воздействие на слизистую раздражающих веществ, генетическую предрасположенность, аутоиммунные процессы в организме.

Возможные виды атрофии антрального отдела желудка:

1. Очаговый атрофический гастрит характеризуется возникновением очагов атрофии на различных участках желудка, в том числе и в его антральной части.
2. Атрофический гиперпластический гастрит (полипозный, «бородавчатый») – редкая форма хронического гастрита, которая характеризуется объединением очагов атрофии с участками гиперплазии (утолщением слизистой оболочки). Патологические изменения при этой форме гастрита могут локализоваться, как в антральном, так и в других отделах желудка.

Симптомы

Симптомы антрального атрофического гастрита сходны с симптомами многих других форм заболевания и могут проявляться следующим образом:

• боль в эпигастральной области, которая может иметь как интенсивный характер, так отсутствовать вовсе;
• снижение аппетита, тошнота, рвота;
• изжога, отрыжка, тяжесть в желудке;
• урчание в животе, метеоризм;
• диарея;
• гнилостный запах изо рта.

Помимо признаков, явно указывающих на проблемы с желудком, больной может испытывать общее недомогание: головные боли, головокружения, повышение давления.

Состояние ногтей и волос ухудшается вследствие нарушенного обмена веществ, а кожные покровы бледнеют.

Атрофическая форма гастрита считается одной из самых опасных, поскольку достаточно часто протекает бессимптомно, а при отсутствии адекватного лечения становится одной из самых вероятных причин рака желудка.

Диагностика

Диагностика атрофического антрум-гастрита мало чем отличается от диагностики других хронических форм гастрита и включает в себя несколько этапов.

• Клиническая диагностика. Сбор анамнеза, осмотр пациента, составления плана инструментального обследования.
• Лабораторная диагностика. Общий анализ крови и мочи, анализ крови на иммунологические показатели, анализ кала на хеликобактериоз.
• Респираторная диагностика – один из способов выявления бактерии Helicobacter pylori. С помощью специального прибора оценивается концентрация аммиака в выдыхаемом пациентом воздухе.
• Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния желез и кислотности желудочного сока.
• Эндоскопическая диагностика с обязательным забором биоптата. Проводится для оценки состояния слизистой и выявления бактерии Helicobacter pylori.
• УЗИ внутренних органов. Применяется для выявления сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.

Лечение атрофического гастрита антрального отдела желудка

Лечение антрального атрофического гастрита − многоэтапный и длительный процесс. Итоговое лечение заболевания зависит от стадии атрофии, а также от формы нарушения желудочной секреции.

Нередко при атрофических гастритах выработка соляной кислоты отсутствует полностью. В этих ситуациях назначают заместительную терапию, которая может длиться долго, иногда в течение всей жизни.

Лечение назначается по индивидуальной схеме и обычно включает следующие пункты:

• Медикаментозная терапия – главный и самый действенный метод лечения атрофического антрум-гастрита.
• Диетотерапия, основанная на принципах щажения желудка – обязательное условие успешного лечения, дополняющее основную терапию.
• Заместительная и стимулирующая терапия − назначается вне периода обострений.
• Фитотерапия − имеет доказанную эффективность при диагнозе «атрофический гастрит» и может с успехом дополнять основное лечение.
• Физиопроцедуры – магнитотерапия и электролечение, электрофорез с лекарственными препаратами, тепловые процедуры на эпигастральную область.
• Санаторно-курортное лечение – назначается вне периода обострений.

Лечение назначается только врачом — терапевтом или гастроэнтерологом! Лучше постараться попасть на прием к гастроэнтерологу.

Что обычно назначают врачи

Лечение атрофического антрум-гастрита проводится следующими препаратами (комбинацию и дозировку которых назначает врач):

• Антибиотики (при выявлении хеликобактерной инфекции) – обычно используется схема лечения с применением двух разных антибиотиков, например, «Метронидазол» + «Амоксициллин».
• Ингибиторы протонной помпы (при pH желудочного сока Народные средства для лечения атрофического гастрита антрального отдела желудка станут хорошим дополнением к медикаментозному лечению, но их применение нужно обязательно согласовать с врачом. Популярные рецепты:

• Отвар шиповника. 2 ст. ложки измельченных плодов шиповника нужно залить 250 мл. кипятка и 10 мин. томить на медленном огне. Дать отвару настояться в течение 2-3 часов. Пить средство по 75 мл. за полчаса до еды в течение месяца, затем сделать недельный перерыв и повторить курс.
• Сок алоэ и натуральный мед. Ингредиенты следует смешать в равных пропорциях и принимать по 1 ч. ложке перед каждым приемом пищи. Курс лечения составляет 2-3 недели.
• Овсяный настой. 2 ст. ложки измельченных в порошок овсяных хлопьев заливаю 400 мл. кипятка и дают настояться в термосе 4-5 часов. Полученный настой процеживают и принимают по ½ стакана за полчаса до еды дважды в сутки. Курс лечения – 1 месяц.
• Фруктовые и овощные соки (капустный, томатный, сок лимона). Свежевыжатые соки разводят теплой кипяченой водой в соотношении 1:1 и принимают до или во время еды небольшими порциями.

Диета и меню

В период обострения пациентам с атрофическим гастритом назначается диета № 1а. Этот рацион оказывает минимальную нагрузку на пищеварение.

• Из меню больного исключаются продукты, раздражающие поврежденную слизистую.
• Пища подается в виде теплой жидкости или пюре.
• Блюда должны быть приготовлены на пару или отварены и тщательно измельчены.
• Меню диеты составляют слизистые супы и каши, паровые котлеты, суфле, омлеты, пюре, кисели.

Диета № 1 назначается после стихания острых симптомов: она способствует нормализации секреторной и моторной функции желудка. Диета считается сбалансированной и по содержанию белков, жиров, углеводов, и по калорийности.

Блюда готовятся на пару, отвариваются, тушатся или запекаются без образования корочки. Подаются в протертом виде или не протертом (на последнем этапе лечения).

• подсушенный белый хлеб, сухое печенье;
• овощные или крупяные супы-пюре;
• молочные каши;
• отварное/паровое мясо и рыбу;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты;
• овощи (картофель, морковь, свекла, кабачки, цветная капуста);
• запеченные фрукты;
• кисели, муссы, желе, компоты;
• мед, некислое варенье, пастила, зефир.

При атрофическом гастрите основной является диета № 2 – рациональное лечебное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми для его нормальной деятельности веществами.

Рекомендованные блюда готовятся на пару, отвариваются, тушатся, запекаются без образования корочки. Полному протиранию подвергаются только те блюда, которые имеют грубую структуру. Рекомендованы:

• белый подсушенный хлеб, сухое печенье, бисквиты;
• супы с добавлением круп и овощей на некрепких мясных, рыбных или овощных бульонах;
• каши (кроме перловой и пшенной) на воде с добавлением молока;
• мясо и рыба в отварном/тушеном виде;
• молочные и кисломолочные продукты, в том числе сыр и творог;
• яйца всмятку, омлеты;
• овощи (капуста белокочанная и цветная, тыква, морковь, свекла, картофель, кабачки);
• протертые спелые сладкие фрукты, муссы, желе;
• отвар шиповника, разбавленные соки, чай с лимоном;
• мед, варенье, джем, мармелад, пастила, зефир, мягкий ирис.

На всех этапах лечения запрещены: жирные продукты, копчености, консервы, соленые и маринованные продукты, бобовые, сдобная выпечка, кислые ягоды и фрукты, шоколад, кофе, мороженое, газировка.

Что будет, если не лечиться?

При своевременно начатом и полноценном лечении последствий антрального атрофического гастрита можно полностью избежать. Но следует понимать, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в некоторых случаях невозможно.

В запущенных случаях атрофический гастрит антрального отдела трансформируется в рак (злокачественную опухоль) желудка.

Советы и рекомендации

Профилактикой развития антрального атроф. гастрита является ранняя диагностика и своевременное лечение Нelicobacter pylori, полноценное сбалансированное питания, отказ от вредных привычек, санация очагов инфекции в организме и соблюдение гигиены рук.