1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Отраслевой стандарт дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз кишечника

Площадь поверхности кишечника составляет более 200 квадратных метров, и на всей этой поверхности «проживают» многочисленные микроорганизмы. По большей части это полезные и даже незаменимые для человека микробы, которые помогают пищеварению, способствуют усвоению кальция, железа и других микроэлементов, синтезируют витамины и аминокислоты, подавляют рост болезнетворных и гнилостных бактерий. Все это укрепляет иммунитет, препятствует развитию аллергических реакций, усиливает противоинфекционную и противораковую защиту организма.

Нарушение соотношения между различными видами микроорганизмов в кишечнике называется дисбактериозом.
Для дисбактериоза характерен широкий спектр клинических проявлений — от легких недомоганий до тяжелейших расстройств здоровья.
При дисбактериозе повышается проницаемость кишечной стенки для аллергенов и токсинов, снижаются барьерные функции печени. В организм поступает меньше витаминов и микроэлементов, страдают различные виды обмена веществ, создаются условия для развития заболеваний печени и поджелудочной железы.

Таким образом, совершенно очевидно, что сохранение и поддержание нормальной микрофлоры кишечника является определяющим для здоровья человека.

Приказом Министерства здравоохранения Российской федерации № 231 от 9 июня 2003 года утвержден отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004-2003).

Цель его разработки — установить единые требования к порядку диагностики и лечения больных с дисбактериозом кишечника. В документе учтены многолетние научные исследования и практический опыт отечественной медицины по данной проблеме.

Согласно данному стандарту «дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава нормальных микроорганизмов, переходом их различных видов в несвойственное состояние и их избыточным ростом, метаболическими и иммунологическими нарушениями, а также у части пациентов сопровождающийся клиническими симптомами поражения кишечника».

Причины возникновения дисбактериоза кишечника

• Заболевания желудочно-кишечного тракта
• Частые острые респираторно-вирусные инфекции
• Аллергические реакции
• Возрастные изменения свойств микрофлоры
• Стрессы
• Несбалансированное питание (несоответствующее потребностям организма)
• Кишечные инфекции
• Массированный прием некоторых лекарств (особенно — антибиотиков)
• Длительная гормонотерапия, лечение нестероидными противовоспалительными препаратами
• Проведение химио- и лучевой терапии у онкологических больных
• Иммунодефицитные состояния.

Клинические проявления дисбактериоза кишечника у взрослых

1. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
• Снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, металлический привкус во рту
• Отрыжка, метеоризм, урчание, вздутие живота
• Боль в животе (тупая, ноющая или схваткообразная)
• Чувство неполного опожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию
• Запор, понос, чередование запора и поноса
• Каловые массы: в виде пробкообразного стула (кашицеобразный или жидкий кал с твердой первой порцией его, иногда с примесью слизи; овечий кал (при запоре) с примесью слизи, гнилостный или кислый запах каловых масс

2. Гиповитаминоз: заеды, сухость кожи и слизистых.

3. Аллергический синдром: зуд кожи и слизистых, аллергические высыпания на коже.

4. Общие симптомы: утомляемость, слабость, головные боли, нарушение сна.

В ряде случаев при выраженных нарушениях в микрофлоре кишечника никаких клинических проявлений нет, и наоборот — выраженные клинические проявления сопровождаются незначительными изменениями в микрофлоре.

Диагностика дисбактериоза кишечника

Диагноз дисбактериоза кишечника основывается на результатах клинического обследования пациента и данных микробиологического исследования кала.

Микробиологическое исследование кала проводится с целью выявления нарушений микробиоценоза кишечника, определения чувствительности микроорганизмов к бактериофагам и антибиотикам.

С целью определения характера нарушений функций кишечника (процессов переваривания и всасывания) проводится копрологическое исследование.
По его результатам можно получить достаточно полную картину состояния пищеварительной системы, а также диагностировать заболевание в любом из отделов желудочно-кишечного тракта.

Исследование кала позволяет диагностировать:
• нарушение кислотообразующей и ферментативной функции желудка;
• нарушение ферментативной функции кишечника;
• нарушение ферментативной функции поджелудочной железы;
• нарушение функции печени;
• наличие ускоренной эвакуации из желудка и кишечника;
• нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке;
• воспалительный процесс в ЖКТ;
• дисбактериоз;
• язвенный, аллергический, спастический колит.

Павила сбора кала для исследования
• Все обследуемые пациенты перед забором пробы должны за 1-3 дня находиться на диете, исключающей прием продуктов, усиливающих процессы брожения в кишечнике и молочно-кислые продукты, а так же алкоголь, антибиотики и бактерийные препараты (содержащие бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки и т.д.).
• Кал собирают в чистый одноразовый контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой.
• Категорически запрещено собирать кал из унитаза. Наиболее правильным считается взятие кала стерильным инструментом при ано- или ректоскопии.
• Для правильной оценки результатов рекомендуется проведение 2-3-кратных исследований с интервалом 1-2 дня.

Лечение дисбактериоза

Прежде всего, необходимо четко представлять себе, что дисбактериоз — это не отдельное заболевание. Это клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний.
Дисбактериоз имеет большое количество видов и форм, зависящих от основного заболевания и непосредственного возбудителя, приведшего к изменению микрофлоры кишечника.

В первую очередь необходимо лечить заболевание, которое послужило причиной возникновения дисбактериоза. Только в этом случае лечение дисбактериоза кишечника будет по-настоящему действенным и эффективным.

Ошибочно полагать, что для преодоления нарушений состава микрофлоры достаточно одного только введения извне лакто- или бифидобактерий (с пищевыми продуктами или биодобавками), так как подобные меры часто дают лишь временный эффект — после прекращения приема бифидосодержащих продуктов состояние микрофлоры нередко возвращается к исходному.

Восстановить кишечную флору, пострадавшую в результате введения некоторых лекарств (химфармпрепаратов, антибиотиков), порой чрезвычайно трудно. Это хорошо известно многим врачам и пациентам. Таким образом, главное в лечении дисбактериоза — не столько введение «чужих» бифидобактерий извне («заместительная терапия», дающая временный эффект), сколько восстановление популяции собственных полезных микроорганизмов. Так, следует избегать повреждающих нормофлору воздействий, в числе которых — лекарства с выраженным побочным действием на желудочно-кишечный тракт и его микрофлору, токсические вещества, алкоголь. Нужно включать в рацион питания продукты, ингредиенты которых усваиваются нормальной микрофлорой и помогают ее восстановлению. Это, прежде всего, кисло-молочные продукты — кефир, ацидофилин, простокваша, творог.

Подбор пробиотиков лучше осуществлять по результатам обследования кала на дисбактериоз (исследование, которое укажет конкретно на дифицит или норму тех или иных полезных бактерий для организма).

1) Приказ Министерства здравоохранения Российской федерации № 231 от 9 июня 2003 года Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004-2003).

2) В.М.Бондаренко, Н.М.Грачева, Т.В.Мацулевич. Дисбактериозы кишечника у взрослых. Москва, KMK Scientific Press, 2003 г., 220 с.
Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор В.П.Машилов и доктор биологических наук К.Г.Каверина. Предисловие академика РАМН А.А.Воробьева.

Читать еще:  Чеснок при дисбактериозе кишечника отзывы

Приказ № 231 от 09.06.2003г. «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» ост 91500.11. 004-2003г.

№ 30 ВВЕДЕНИЕ ВАКЦИН

Вакцины – препараты, с помощью которых можно искусственным путем создать невосприимчивость организма к той или иной инфекции, т.е. иммунитет.

Метод иммунизации называют вакцинацией.

Вакцины применяют в основном для профилактики инфекционных заболеваний, но некоторые вакцины, специально для этого приготовлены (бруцеллезная, дизентерийная и др.), применяются и с лечебной целью.

Готовые вакцины выпускают в ампулах или флаконах, снабженных этикетками. На этикетках должны быть указаны институт, изготовивший вакцину, название вакцины, серия, номер государственного контроля, срок годности и надпись “ перед употреблением взболтать”. В коробки с вакциной вкладывают наставление по применению вакцины.

Вакцину вводят в условиях строжайшего соблюдения всех правил асептики. Прививку каждому человеку делают отдельной иглой и отдельным шприцем.

Вакцину вводят – накожно, подкожно, внутримышечно, внутрь.

Перед прививкой коллектив, подлежащий вакцинации осматривается врачом и проводится термотерапия.

При определенных показаниях отдельные лица отводятся от прививок.

Непосредственно после прививки учитывается болевая реакция, общее состояние (тошнота, рвота, головокружение, обмороки); через 24 часа учитывается температурная реакция, общее самочувствие, реакция на месте прививки:

Повышение тем-ры до 37,5 градусов, краснота и инфильтрат на месте прививки диаметром до 2,5см расценивается как слабая реакция.

Тем-ра от 37,5 градусов до 38,6 градусов и инфильтрат диаметром от 2,6см до5см – средняя реакция.

Тем-ра выше 38,6 градусов, а также наличие лимфаденита, лимфангонита – сильная реакция.

Противопоказаниями к профилактическому применению являются:

1. острые лихорадочные заболевания

2. недавно перенесенные инфекционные заболевания

3. хронические заболевания: туберкулез, пороки сердца, тяжелые заболевания внутренних органов (почек, желудка и др.)

4. беременность во вторую половину

5. первый период кормления грудью

6. аллергические заболевания и состояния (бронхиальная астма, повышенная чувствительность к каким-либо пищевым продуктам и т.п.)

№27 Работа с укладками для забора материала от пациентов с подозрением на ООИ.

№31 Снижение повышенной температуры тела физическими методами.

№32 Помощь при рвоте, судорогах, критическом снижении температуры.

№33 Техника подачи кислорода через носовой катетер.

№34 Техника безопасности при работе с кровью (знание приказов № 586, 408, 916, 170).

Классификация дисбактериоза кишечника

Нормальный состав микрофлоры кишечника, несмотря на возможность саморегуляции, может быстро нарушаться при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов. При этом в состав микрофлоры могут войти на короткий период и самопроизвольно исчезнуть, при устранении неблагоприятных воздействий микроорганизмы, не характерные для нормофлоры. Эти кратковременные изменения микрофлоры кишечника обычно не сопровождается какими-либо клиническими симптомами.

Однако, имеется много экзогенных и эндогенных факторов, которые приводят к более стойким и существенным качественным и/или количественным изменениям нормальной микрофлоры кишечника. Такие стойкие изменения сопровождаются клиническими проявлениями в связи с тем, что нарушаются функции микрофлоры макроорганизма: детоксикация, участие в метаболизме белков, жиров, углеводов, участие в водно-солевом обмене, продукции короткоцепочных жирных кислот и др. Эти состояния принято называть дисбактериозом кишечника.

Клинические проявления дисбактериоза кишечника отличаются выраженным полиморфизмом (разнообразием), который зависит от основного заболевания, индивидуальной чувствительности, возрастных факторов, характера применяемых химиопрепаратов, а также от вида микроорганизмов, участвующих в нарушении микрофлоры.

Большинство классификация дисбиотических состояний кишечника учитывает только изменения микрофлоры и не включает клинические аспекты проблемы,

  1. В 1972 году Кузнецовой Г.Г. была предложена классификация, включающая 4 стадии и 4 степени тяжести дисбактериоза кишечника:
  • I стадия – снижение количества бифидобактерий и/или лактобактерий.
  • II стадия – выраженное увеличение и в последующем преобладание колибактериальной флоры или, наоборот, её резкое снижение, атипичные и ферментно неполноценные E.Coli.
  • III стадия – высокие титры ассоциаций условно-патогенной микрофлоры.
  • IV стадия – преобладают бактерии рода Протей или синегнойная палочка в высоких титрах.
  • При I степени тяжести дисбактериоза – анаэробная микрофлора преобладает над аэробной;
  • при II – количество аэробов и анаэробов одинаковое, увеличивается число атипичных штаммов, могут появиться колонии гемолизирующей кишечной палочки и стафилококка;
  • при III степени – резко увеличивается количество условно-патогенной микрофлоры, атипичных кишечных палочек при низких титрах бифидобактерий и лактобактерий;
  • при IV – преимущественно регистрируются ассоциации условно-патогенных микроорганизмов, доминируют гемолизирующий стрептококк, стафилококк, протей.

Другая классификация, предложенная в 1987 году Пенегиным Б.Ф. выделает следующие фазы дисбактериоза:

  • начальная – характеризуется увеличением симбионтов;
  • вторая – отмечается исчезновение некоторых симбионтов и увеличение количества микроорганизмов, которые в норме не выявляются или выявляются в небольших титрах;
  • третья – бактерии могут расширять границы своей локализации, появляясь в тех биотопах, где в норме отсутствуют;
  • четвертая – происходит увеличение удельного веса условно-патогенных штаммов и их ассоциаций.

Степени дисбактериоза

Кроме указанных классификаций, существует еще несколько, предлагаемых в разные времена различными у чееными, но, до настоящего времени общепризнанной классификации дисбактериоза кишечника нет. Разнообразие вариантов клинического течения дисбактериоза кишечника требует систематизации клинических проявлений с выделением определенных форм. В разработанном отраслевом стандарте «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» коллектив авторов при широком участии ученых и врачей, занимающихся данной проблемой, приняли решение ввести в стандарт степени (ДК-I ст., ДК-II ст., ДК-III ст.), фазы (латентная, клиническая) и стадии (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная) синдрома «Дисбактериоз кишечника»:

  • I степень дисбактериоза характеризуется снижением количества бифидобактерий, лактобактерий или тех и других вместе на 1 -2 порядка. Возможно снижение (менее 10 6 КОЕ/г фекалий) или повышение содержания кишечных палочек (более 10 8 КОЕ/г) с появлением небольших титров измененных их форм (не более 15%).
  • II степень дисбактериоза определяется при наличии одного вида условнопатогенных микроорганизмов в концентрации не выше 10 5 КОЕ/г или обнаружении ассоциаций условнопатогенных бактерий в небольших титрах (10 3 -10 4 КОЕ/г). Для этой степени характерны высокие (более 10 4 КОЕ/г) титры лактозоотрицательньк кишечных палочек или Е. coli с измененными ферментативными свойствами (не способных гидролизовать лактозу).
  • III степень дисбактериоза регистрируется при выявлении в анализе условно-патогенных микроорганизмов в высоких титрах как одного вида, так и в ассоциациях.

Фазы и стадии клинических проявлений дисбактериоза кишечника

Дисбиотические изменения микрофлоры кишечника, именуемые в практике как дисбактериоз кишечника, рассматриваются в двух аспектах: микробиологическом и клиническом. Но если микробиологическое выделение 3-х степеней дисбиотических нарушении в кишечнике признается практически всеми авторами, то в отношении клинического аспекта данной проблемы существуют противоречивые мнения. В связи с этим нельзя не отметить, что много трудностей в разрешении этой проблемы связно с тем, что часть авторов считает дисбактериоз кишечника нозологической единицей, причем использует последний в качестве основного диагноза. С этим нельзя согласиться, поскольку дисбактериоз кишечника всегда вторичное, сопутствующее основному заболеванию состояние, и при наличии клинических проявлений является обычно лишь синдромом . Установление диагноза «дисбактериоз кишечника», как основного заболевания, затрудняет диагностику болезни, на фоне которой дисбиотические нарушения микрофлоры развиваются, так как врач не пытается установить основной диагноз болезни и соответственно назначить адекватную терапию.

Дисбиотические нарушения микрофлоры кишечника при выраженных компенсаторных возможностях организма обычно не сопровождаются клиническими проявлениями и протекают латентно, в других случаях, при снижении защитных сил организма, эти нарушения могут протекать с теми или иными проявлениями клиники. Причем и в этих случаях дисбактериоз кишечника, возникающий вторично в процессе лечения основного заболевания, является синдромом, клинические проявления которого бывает трудно выделить, особенно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Читать еще:  Расстройство кишечника боли внизу живота

В настоящее время, как уже отмечалось, существует несколько клинико-лабораторньх классификаций дисбактериоза кишечника. Учитывая данные литературы, а также собственные наблюдения за больными с дисбиотическими нарушениями кишечника, мы остановились на выделении двух фаз течения последних: латентной (доклинической) и клинической, протекающей с различными клиническими проявлениями.

Помимо этого необходимо определить стадии процесса. В то время как латентной (доклинической) фазе соответствует стадия компенсированного дисбактериоза, клиническая фаза включает в себя субкомпенсированную и декомпенсированную стадии последнего.

При определении фазы и стадии дисбактериоза кишечника необходимо отметить, что не всегда имеет место корреляция между дисбиотическими нарушениями в кишечнике и клиническими проявлениями, что, вероятно, связано со степенью выраженности компенсаторных возможностей организма. Так, нередко в клинике при обследовании больных на выявление дисбиотических нарушений в микрофлоре кишечника, особенно у часто болеющих пациентов, которые многократно получали курсы антибиотикотерапии, выявляются значительные изменения в микрофлоре СДК-II ст., ДК-Ш ст.), однако никаких клинических проявлений, которые могли бы быть связаны с этими нарушениями, установить не удается. Такие пациенты составляют группу риска, что должно быть учтено в назначении последующего лечения, так как при возникновении нестандартных ситуаций (операция, стресс и др.) у них могут возникнуть различного рода осложнения. И наоборот, при сравнительно слабо выраженных нарушениях микрофлоры могут отмечаться клинические проявления. Нередко у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно при острых кишечных инфекциях с явлениями сопутствующего дисбактериоза кишечника, процесс выздоровления принимает затяжное, хроническое течение, что требует назначения дополнительного лечения, чаще всего пробиотиками.

  • 1-я стадия компенсированного дисбактериоза кишечника, фаза латентная

При этой стадии отсутствуют клинические проявления за счет выраженной резистентности организма, имеются изменения микробиоценоза кишечника.

  • 2-я стадия субкомпенсированного дисбактериоза кишечника, фаза клиническая

При этой фазе дисбиотических нарушений в кишечнике могут иметь место те или иные клинические проявления: нарушение общего состояния (слабость, раздражительность); симптомы со стороны системы пищеварения (нарушения стула: поносы, запоры или их чередование, тупые или схваткообразные боли в животе, вздутие живота; объективно определяется болезненность при пальпации разных отделов кишечника, Урчание). Однако необходимо отметить, что эти клинические проявления, как правило, носят функциональный характер и чаще всего определяются при синдроме раздраженного кишечника наряду с нервно-психическими, гуморальными расстройствами и изменениями моторики кишечника. Функциональный характер этих изменений подтверждается клинически (улучшение от проводимого лечения, в последующем – нормализация) и клинико-морфологическими исследованиями биоптатов слизистой оболочки толстого кишечника.

  • 3-я стадия декомпенсированного дисбактериоза кишечника, фаза клиническая

У части больных со сниженными возможностями компенсаторных процессов в организме при выраженных нарушениях микрофлоры возможны клинические проявления декомпенсированной стадии: нарушение общего состояния (общая интоксикация, озноб, головная боль, слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита); снижение массы тела; со стороны системы пищеварения – тошнота, рвота, расстройства стула (понос, запор, неустойчивый стул с патологическими примесями слизи, прожилок крови), боли в животе, урчание, вздутие, тенезмы; изменения на коже и слизистых оболочках(эрозии в углах рта, хейлит, афты на слизистой полости рта и зева, дерматиты, зуд кожи и слизистых). При этой стадии может иметь место генерализация процесса с образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах, включая желудочно-кишечный тракт. Причем эти поражения представляют собой органические изменения органов желудочно-кишечного тракта, втом числе и кишечника (гастродуодениты, колиты и др.). При возникновении этих поражений, несмотря на проводимую терапию, не удастся достичь полного выздоровления. При этой форме дисбиотических нарушений в кишечнике имеет место развитие эндогенных инфекций (оппортунистических болезней – кандидамикоз, аспергиллез, стафилококковые и др.), которые имеют свои клинические особенности.

При этой форме дисбиотических нарушений в кишечнике могут быть отмечены изменения и со стороны других органов желудочно-кишечного тракта (печени, поджелудочной железы), что также требует проведения дополнительных лечебных мероприятий. В заключение этого раздела необходимо еще раз обратить внимание »а тот факт, что оценка дисбиотических изменений в кишечнике, особенно выявление клинических проявлений, связанных с этим процессом, требует особой тщательности; в этом не должно быть шаблонного подхода, тем более нельзя без выявления основного диагноза ставить Диагноз дисбактериоза кишечника, способствуя тем самым неправильной диагностике и в последующем – неадекватной терапии.

Клинические аспекты и коррекция дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста

С современных позиций нормальную микрофлору человека следует рассматривать как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека [1]. Наиболее многочисленным и сложным по своему составу является микробиоценоз желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). По последним данным, в составе кишечной микрофлоры (КМФ) обнаружено 395 филогенетических групп микроорганизмов, из которых 244 (62%) являются абсолютно новыми. Общее количество видов приближается к 1500 и требует уточнения [2]. Качественный и количественный состав микрофлоры разных отделов пищеварительного тракта имеет существенные различия. В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определяются в небольшом количестве (не более 10 2 -10 3 КОЕ/мл содержимого), в подвздошной кишке совокупное количество микроорганизмов составляет до 10 6 КОЕ/мл химуса. Толстая кишка наиболее колонизирована микроорганизмами (10 11 -10 12 КОЕ/г фекалий), среди которых в норме преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Представители нормальной КМФ выполняют и регулируют многочисленные функции человеческого организма: обеспечивают колонизационную резистентность, участвуют в водно-солевом обмене, детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов, оказывают морфокинетическое действие, выполняют иммуногенную и мутагенную/антимутагенную функцию, служат источником энергии для клеток-хозяина, являются хранилищем и источником генетического материала и др. [1, 3]. При разных неблагоприятных воздействиях на организм, снижении его иммунологического статуса, заболеваниях ЖКТ, антибактериальной терапии и т.д. происходят изменения в составе КМФ. Они могут быть кратковременными и исчезать после устранения неблагоприятного фактора (дисбактериальная реакция). Стойкие изменения качественного и количественного состава бактериальной нормофлоры кишечника называют дисбактериозами кишечника (ДК). Термин «дисбактериоз» впервые введен A.Nissle (1916 г.) для обозначения явлений гнилостной и бродильной кишечной диспепсии. ДК в настоящее время определяют как «клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные ей биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами» [4]. По современным представлениям, ДК самостоятельной нозологической формой заболевания не является из-за отсутствия специфического возбудителя и типичной периодичности процесса и представляет собой совокупность синдромных проявлений, объединенных рядом причинно-следственных связей [1]. В англоязычной литературе вместо термина «ДК» используют термин «синдром избыточного роста кишечной микрофлоры» (small intestinal bacterial overgrowth syndrom), в немецкой — «ошибочное заселение бактерий» (bakterielle Fehlbesiedlung). Основное отличие этих понятий от принятого в отечественной медицине термина «ДК» состоит в том, что в них речь идет только об изменении состава микрофлоры тонкой кишки без учета «микробного пейзажа» толстой кишки.

Читать еще:  Повышение температуры при раке кишечника

ДК в основном рассматривают как сопутствующий синдром разных заболеваний (хронических заболеваний ЖКТ, ферментопатий, острых кишечных инфекций — ОКИ, онкологических заболеваний и др.). Однако в настоящее время доказано, что нарушения микробиоценоза кишечника могут быть не только следствием, но и причиной развития комплекса заболеваний человека: оппортунистических инфекций ЖКТ, бактериемии, септических процессов. Известен широкий круг неинфекционных заболеваний и клинических синдромов, патогенез которых может быть связан с изменениями в составе и функциях нормальной микрофлоры (аллергическая патология, анемия, гастродуодениты, патология гепатобилиарной системы, иммунодефицитные состояния и т.д.) [5]. В настоящее время доказана триггерная роль ДК в формировании функциональных нарушений ЖКТ (синдром раздраженного кишечника, функциональные запоры и др.) [6]. Повреждение КМФ и ее функций ассоциируется с широким спектром заболеваний, включая хронические воспалительные заболевания кишечника, рак толстой кишки, ревматоидный артрит [7].

В педиатрии наиболее актуальна проблема нарушения кишечного микробиоценоза у детей раннего возраста. Формирование микроэкологической системы новорожденного ребенка начинается в процессе родов. Состав формирующейся КМФ определяется состоянием микробиоценозов матери, механизмом родов, санитарным состоянием среды, в которой они происходили, и типом вскармливания [8, 9]. В течение нескольких часов после родов в фекалиях новорожденного обнаруживаются различные виды бактерий (стрептококки, стафилококки, энтерококки и клостридии). Затем появляются энтеробактерии (в первую очередь E. coli), лактобациллы, бифидобактерии. Симбиоз бифидобактерий и молочно-кислых бактерий имеет важное значение для формирования нормального микробиоценоза ребенка. Окончательное становление бифидо- и лактофлоры у здоровых детей в норме происходит к концу 1-го месяца жизни. В последние годы отмечаются существенные сдвиги в формировании кишечного микробиоценоза новорожденных: позднее становление бифидофлоры и частая колонизация условно-патогенными микроорганизмами — УПМ (S. aureus, грамотрицательными бактериями, стрептококками группы В и т.д.) [10-13].

В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль микрофлоры матери в процессах формирования микроэкологической системы ребенка. Доказана необходимость бактериологического мониторинга и коррекции дисбиотических нарушений у беременной женщины для нормального формирования микробиоценозов ребенка [12-14]. При обследовании матерей детей с клинически выраженными формами ДК выявлена высокая частота патологии с преобладанием хронических заболеваний органов пищеварения (50%) и хронических гнойно-воспалительных процессов разной локализации (хронический гайморит, тонзиллит, фурункулез, заболевания мочеполовой системы и др.). Известно, что данные заболевания являются маркерами микроэкологических нарушений человеческого организма. По результатам бактериологических исследований, нарушение кишечного микробиоценоза выявлено у кормящих матерей в 76,3% случаев. У каждой второй женщины было снижено количество индигенных бактерий, а в 39,5% случаев матери были колонизированы различными видами УПМ, среди которых преобладали S. aureus, Candida spp. и Clostridium spp. У всех (18,4%) матерей с дефицитом бифидобактерий, дети также имели сниженное их количество. В 18,4% случаев мать и ребенок были инфицированы идентичными видами УПМ. Полученные данные обосновывают необходимость обследования и коррекции микроэкологических нарушений у матери в период грудного вскармливания в случаях клинически выраженного ДК у ребенка [15].

Формирование КМФ нарушается у детей, рожденных путем кесарева сечения, поскольку они не получают в родах нормальной микрофлоры матери, и основным источником микроорганизмов для них является окружающая среда. У этих детей длительно снижен популяционный уровень бифидо- и лактобактерий и отмечается более частая колонизация и персистенция УПМ. К 3 годам только 12,9% обследованных детей имеют показатели КМФ, соответствующие норме [11].

На процесс формирования и состав КМФ существенное влияние оказывает характер питания. Грудное молоко содержит различные субстанции с антиинфекционным и пребиотическим потенциалом (секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплекс олигосахаридов и др.) и препятствует колонизации ребенка возбудителями инфекционных заболеваний, а также стимулирует рост индигенных бактерий. Формированию нормальной КМФ новорожденного ребенка способствует раннее, в течение получаса после рождения, прикладывание к груди. Грудное молоко является длительным источником индигенных бактерий для кишечника ребенка и уникальным синбиотическим продуктом. R.Martin и соавт. (2005 г.) обнаружили в грудном молоке штаммы лактобацилл (Lactobacillus gasseri, Lactobacillus fermentum) с высоким пробиотическим потен-циалом [16]. Сравнивая состав КМФ у здоровых детей, получающих грудное (n=80) и искусственное вскармливание (n=41), мы выявили более высокую частоту колонизации и более высокий популяционный уровень бифидобактерий у детей 1-й группы. Дети, получавшие искусственное вскармливание, достоверно чаще, чем дети находившиеся на грудном вскармливании, были колонизированы УПМ (90,1 и 60% соответственно, р 9 КОЕ в капсуле) лиофилизированных культур пробиотических молочно-кислых микроорганизмов (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus), и пребиотик — йогуртовые культуры (Lactobacillus delbrueckii subsp. vulgaricus, Streptococcus thermophilus). Микроорганизмы, входящие в состав данного продукта, кислотоустойчивы и обладают прогнозируемым уровнем антибиотикорезистентности, что позволяет их безопасно использовать для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи у детей. Жизнеспособность бактерий сохраняется и без желатиновой оболочки капсулы, в связи с чем Йогулакт может быть назначен детям разных возрастных групп.

Нами проведены исследования по оценке клинико-бактериологической эффективности синбиотика Йогулакт в коррекции ДК у детей раннего возраста. Под наблюдением находились 32 ребенка с клинически выраженным и бактериологически подтвержденным ДК в возрасте от 3 мес до 2 лет. Йогулакт назначали перорально: детям в возрасте от 3 мес до 1 года — по 1/2 капсулы в сутки, от 1 до 3 лет — по 1 капсуле в сутки во время еды в течение 2 нед. Также проводилась коррекция диеты в соответствии с основным заболеванием и вариантом дисфункции кишечника. При наличии осмотической диареи назначали сорбенты. Клинический осмотр и бактериологическое исследование фекалий проводили до и после лечения. У 9 (28,1%) детей проявления ДК отмечались с периода новорожденности и были связаны с неблагоприятным течением родов и раннего постнатального периода, у 6 (18,8%) дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии. У 16 детей ДК был сопутствующим клинико-лабораторным синдромом различных заболеваний: лямблиоза (12,5%), атопического дерматита (15,6%), ДЖВП (12,5%) и лактазной недостаточности (6,3%). У всех детей клинические проявления соответствовали субкомпенсированной форме ДК. Варианты дисфункции кишечника были разными. У 6 (18,8%) детей отмечались запоры с частотой стула 1 раз в 2-3 дня, у 24 (81,2%) стул был энтероколитного характера от 2 до 6 раз в сутки с патологическими примесями в виде слизи и зелени. Нарушение стула сопровождалось метеоризмом и болевым синдромом в 56,2% случаев, снижением аппетита — в 34,3%. Нарушение биоценоза кишечника (НБК) I степени выявлено у 8 (25%) детей, II степени — у 24 (75%). Дефицит индигенных бактерий имели 18 (56,3%) детей (табл. 1). У 25 (78,1%) детей выделены различные УПМ (клебсиеллы, S. aureus, протеи и др.), в том числе у 20 (62,5%) детей обнаружены ассоциации 2-3 видов.

Таблица 1. Частота выделения в нормальных количествах и среднее содержание индигенных бактерий у детей до и после лечения Йогулактом

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector