Этиология и патогенез острого панкреатита

Этиология и патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы. Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу. Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции. С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом. Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным. По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки. Острая, соленая и другая “агрессивная” пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Кроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

• наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
• бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
• различные общие инфекционные заболевания;
• травмы железы;
• хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
• воспалительные заболевания органов пищеварения;
• системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
• врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
• тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
• генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита – это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом. Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Таким образом, возникает панкреатический блок – состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

• спазм сфинктера поджелудочной железы;
• рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
• отек сосочков;
• рефлюкс желчи;
• активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы. Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса. Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента. Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению. Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие). Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Острый панкреатит имеет массу самых разнообразных симптомов, но наиболее распространенный из них – это сильный болевой синдром. Боль имеет такую интенсивность, что пациенты нередко теряют сознание. Кроме того, боль носит постоянный характер и тенденцию усиливаться в положении лежа и после приема пищи.

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

• тошнота;
• неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
• резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
• желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность. В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации. На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит – это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений. Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь. Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Острый панкреатит. Этиология

Острый панкреатит – деструктивно-воспалительное поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.

Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудочной железы, отражающих последовательные этапы эволюции единого патологического процесса.

КОДЫ ПО МКБ-10
85. Острый панкреатит.
86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.

Этиология

Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у остальных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии);
3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Основная причина развития острого панкреатита – заболевания внепечёночных жёлчных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, склерозирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.

У 35% больных острым панкреатитом причина его развития – хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита – нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка – пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.

Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) – причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.

При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.

Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания – только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.

Среди широкого спектра химических соединений, воздействие которых бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, – омнопон, фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелудочную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатический характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, ежегодно диагностируемое у большего количества людей. Такая интенсивность распространения заболевания в прогрессивный 21 век связана с изобилием и повсеместным культом фастфуда, быстрыми перекусами на ходу и преимущественно сидячим образом жизни. Характер подтвержденного врачом заболевания, симптоматика и степень поражения поджелудочной железы подразделяют повреждение органа на острую и хроническую форму, среди которых хронический панкреатит считается легкой стадией, а острый – тяжёлой.

Подобная форма воспаления поджелудочной железы по праву считается тяжёлой и опасной, часто приводит пациента под скальпель хирурга. Кардинальному решению способствует ощутимый болевой синдром, тошнота, рвота (до непрекращающейся), повышение температуры, иногда – пожелтение кожи. Острый панкреатит становится наиболее частой причиной для проведения хирургических операций и касается пациентов любой возрастной категории – от подростковой (даже детской) до пенсионной.

По степени тяжести болезнь подразделяется на два класса:

• Легкая степень: свойственны минимальное повреждение и вполне благоприятный прогноз для выздоровления в быстрые сроки. Болезнь в этой степени тяжести беспрепятственно поддается назначенному лечению.
• Тяжёлая степень: опасная форма обострённого воспаления поджелудочной. Сопровождают выраженные нарушения в работе органа, иногда – некроз, кисты, абсцессы, инфицирование. При несвоевременно оказанной помощи повышается вероятность летального исхода.

Для обеих степеней заболевания этиология и патогенез схожи.

Этиология острого панкреатита

Этиология любого заболевания включает установление причин возникновения и подразделяется на общую и частную. Острый панкреатит славится множественным причинным списком – полиэтиология. Подобная многообразность кроется в том, что достоверно определить чёткие, конкретные причины проявления воспаления получается максимум у 80% пациентов. Остальные 20% – попадают к неустановленным.

К распространенной этиологии относятся злоупотребление алкоголем, заболевания двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, различные операции, травмы и повреждения. Сюда входят переедание, завышенное содержание в меню питания жирной (и прочей малополезной) пищи, перегруженной всевозможными специями и вкусовыми добавками (с острым во многом схожа и этиология хронического панкреатита), вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит), заражение организма паразитами, аллергия на определённые продукты в рационе, опухоли.

Часто встречающихся причин для возникновения острой симптоматики при болезни поджелудочной предостаточно, подробно рассмотреть каждую не представляется возможным. К дополнительным причинам относятся беременность, трансплантация почек, наследственность, идиопатический (самопроизвольный и неустановленный) фактор возникновения недуга.

Классификация наиболее распространенной этиологии

Этиология острого панкреатита при грамотной диагностике заболевания гастроэнтерологом условно подразделяется на три категории – это наиболее часто повреждающие орган факторы:

• Токсические, для которых характерны отрицательно влияющие на железу отравляющие вещества различной природы (к примеру, подтвержденный алкоголизм).
• Механические, характеризующиеся нарушением работы поджелудочной из-за внешнего воздействия (травмами живота различного происхождения или проведенной операцией).
• Нейрогуморальные, при которых нарушаются функции обмена веществ (метаболические). Характерны для категории пациентов, склонных к неправильному пищевому поведению и ведущим нездоровый образ жизни, замедляющий и негативно влияющий на метаболические процессы в организме.

К каждому из указанных факторов относится множество причин, способствующих развитию тяжёлой формы заболевания железы. Остановимся на распространенных подробно.

Частые причины острого панкреатита

Если рассматривать причины, способные привести человека на больничную койку с острым панкреатитом, в процентном соотношении окажется, что к распространённым относятся повреждения внепечёночных желчных путей. Эти чемпионы составят почти 50% от диагностированных медиками случаев. Жёлчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей, болезни двенадцатиперстной кишки и другие чаще прочего вызывают воспаление поджелудочной.

На втором месте стоит понятная причина для тяжёлого воспаления или полного отказа поджелудочной железы и прочих органов человека – подтвержденный хронический алкоголизм. Сюда относится приём алкогольных суррогатов и алкоэксцесс. Указанная форма этиологии наиболее распространена среди пациентов мужского пола. При злоупотреблении алкогольной продукцией повышается внутрипротоковое давление, нарушается функция желчных протоков и возникает сильное токсическое повреждение поджелудочной, осложненное нарушением работы печени у алкоголиков.

Третью строчку среди чемпионов занимают повреждения различного происхождения. Это разнообразные травмы живота, проведённые операции, папиллотомия и другие способы механического воздействия на орган. Самым тяжело протекающим считается послеоперационное воспаление.

К частым причинам возникновения тяжёлой формы болезни относятся диабет, печёночные заболевания, шок, СПИД, вирусный гепатит (уже в границах первого года панкреатит развивается у 14% носителей).

Редкая этиология

К нечасто встречающимся виновникам острой формы воспаления поджелудочной железы, помимо идиопатических (неустановленных и самопроизвольно возникающих) факторов, относятся:

• Наследственность: это семейный тип, генетически передающийся из поколения в поколение.
• Ишемия мезентериального бассейна: обычно возникает на фоне образования тромбов брыжеечной артерии.
• Заражение аскаридами.
• Наличие микоплазм.
• Циркулярно расположенная поджелудочная железа (встречается у 8% жителей планеты).
• Отравление фосфорорганическими соединениями.
• Укус скорпиона.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез рассматривает механизмы возникновения и течения диагностированного заболевания, и так же, как этиология заболевания, условно подразделяется на общий и частный. Патогенез острого панкреатита разделяют несколько теорий, популярная гипотеза – ферментная. Характеризуется активизацией личных ферментов железы при условиях повышенной нагрузки, из-за чего происходит затруднённый отток секрета и, как итог, поражение ткани железы вплоть до некроза.

Этому механизму заболевания свойственно проходить по типу цепной реакции, когда одно действие (повреждение) тянет за собой следующее, приводя к закономерному результату: на завершающей стадии часто диагностируется геморрагический отёк, а иногда и кровоизлияние в тканях поджелудочной железы. Из-за нарушенного кровообращения в органе и неправильного обмена в тканях, а также воздействия ферментов на клетки возникают очаги отмирания тканей (некроза) паренхимы железы. Некротические процессы затрагивают и расположенную вокруг поджелудочной жировую ткань. Патогенез хронического панкреатита тоже определяет ведущим механизмом ферментную теорию.

Выделяется две главные фазы острого патогенеза:

• Первая – возникает в течение короткого временного промежутка. Начинается системная реакция, воспалению железы свойственен обеззараженный характер.
• Вторая – развивается на второй или третьей неделе заболевания поджелудочной, при этом в зоны отмерших тканей (некроза) железы попадает инфекция.

Этиология и патогенез острого панкреатита характеризуются перечнем разнообразных по происхождению причин возникновения этого заболевания, тяжёлым протеканием воспалительного процесса, которые в отдельных случаях идентичны и для панкреатита хронической формы.

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием “поздних” постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы, которые повышают вероятность возникновения панкреатита:
1. Злоупотребление алкоголем – 66% случаев острого панкреатита связаны с этим провоцирующим фактором.
2. Наследственность.
3. Прием лекарств (5%), в том числе:
– эстрогенов;
– сульфаниламидов, тетрациклина, эритромицина;
– тиазидов;
– меркаптопурина.
4. Спазм сфинктера Одди Спазм (дисфункция) сфинктера Одди – заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди
Подробно .
5. Желчекаменная болезнь(30-50%).
6. Гиперлипидемия (высокий уровень жира в крови).
7. Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).
8. Инфекции (эпидемичесский паротит, Коксаки, цитомегаловирус, вирус гепатита и пр.).

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

3.2. Психоз. При тяжелых атаках ОП нередко наблюдаются панкреатогенные психозы, возникающие из-за генерализованного поражения сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. Центральная нервная система наиболее уязвима – психоз в 80% случаев отмечают у больных, которые злоупотребляют алкоголем и имеют токсические поражения печени. Помимо этого, развитие психоза может быть обусловлено выраженным склерозом сосудов головного мозга, протекающим с признаками церебрально-сосудистой недостаточности.
Интоксикационный психоз характеризуется такими продромальными (предшествующими) явлениями, как эйфория, суетливость, тремор верхних конечностей.

5. Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном попадании ферментов в кровь. В стадии гиперкоагуляции могут возникнуть тромбозы ряда сосудистых регионов: в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией возникает коагулопатия потребления , проявляющаяся кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризаций.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

2.2. Гнойно-некротический ОП
Данная форма считается следствием расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции.
Клиническая картина может проявиться как достаточно рано (с 5-7-го дня заболевания – фаза ферментативного расплавления), так и поздно (через 3-4 недели от начала развития заболевания – в фазе секвестрации).

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
– тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
– выраженная слабость;
– периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
– анемический синдром;
– выраженная гиподинамия;
– тяжелая трофологическая недостаточность;
– длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
– ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

1.Общее состояние может быть различным – от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, нарушений центральной и периферической гемодинамики.

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

4.1 Обзорная рентгенография брюшной полости – применяется для обнаружения признаков поражения ПЖ и исключения других острых заболеваний органов живота (перфорация полого органа, острая механическая кишечная непроходимость и др.).
Наиболее частые рентгенологические симптомы:
– изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье);
– увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой;
– вздутие проксимальных отделов тонкой кишки.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
– латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
– блокирование основных ветвей чревной артерии;
– гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Исследование целесообразно проводить с пероральным и внутривенным контрастированием. Если в поврежденной ПЖ выявляют только отек, а ее микроциркуляторное русло интактно, после внутривенного введения контрастного вещества отмечают равномерное усиление паренхиматозного рисунка ПЖ. Деструкция ПЖ и нарушения ее микроциркуляторного русла снижают паренхиматозную перфузию .

По результатам КТ анализируют размеры, форму, контуры и структуру ПЖ, опираясь на денситометрическое определение так называемого коэффициента абсорбции, который выражают в HU (единицах Хаусвельда): вода – 0 HU, жир около – 100 HU, воздух – 1000 HU.

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
– кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
– отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
– кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

– кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
– в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Для жирового некроза характерны:
– резко выраженная и продолжительная активность альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 сут.), липазы в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 дней; – повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
– сниженный уровень ингибитора трипсина крови (редко – значительно);
– повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями: